Vitamina B12 Cianocobalamina
La vitamina B12 fue descubierta en 1948, se distingue por su color rojo y por la presencia en su molécula de cobalto y de fósforo. Es además la única vitamina que las plantas superiores son incapaces de sintetizar.
La manifestación más importante de la carencia de vitamina B12 es la anemia perniciosa de Addison.
Se conocía desde hacía mucho tiempo la anemia perniciosa. Era una enfermedad que no respondía ante ningún tratamiento y terminaba por la muerte. En 1926, se descubrió que grandes cantidades de hígado restauraban el nivel normal de glóbulos rojos en los enfermos.
Luego la enfermedad podía estar relacionada con factores nutricionales.
En 1948, un equipo de Merck and col., New Jersey, anunció el aislamiento a partir de un concentrado de hígado de un pigmento rojo cristalino bautizado “vitamina B12”.
Poco después, se suministró la prueba que unas inyecciones producían una mejora drástica de los enfermos de anemia perniciosa.
Los concentrados de B12 pueden ser producidos con poco gasto por cultivos de ciertas especies de bacterias o de hongos en grandes recipientes que contentan un medio especial.
Como ni el hombre, ni los animales, ni los vegetales superiores pueden efectuar la síntesis de la B12, esta vitamina tiene siempre un origen microbiano directo o indirecto (procedente del suelo o síntesis por microorganismos intestinales)
En el hombre, la carencia en vitamina B12 puede producirse de dos maneras:
- como resultado de un régimen deficiente (entre los vegetarianos estrictos);
- como consecuencia de un mecanismo defectuoso en la absorción (es lo que ocurre en la anemia perniciosa).
En la carencia alimenticia, síntomas tales como lengua dolorosa, debilidad, pérdida de peso, trastornos nerviosos y mentales pueden desarrollarse, pero la anemia se constata muy pocas veces.
En la anemia perniciosa por el contrario, la anemia y la degeneración de la médula espinal son los trastornos mayores.
La causa de la anemia perniciosa ha sido dilucidada en parte en 1928.1930 cuando Castle describió la necesidad de la presencia de un factor intrínseco, formado en el estómago, para permitir la absorción de un factor extrínseco (la actual vitamina B12) que se encuentra en los alimentos.
El factor intrínseco es elaborado por las células parietales del estómago de las personas normales pero no entre aquellas que sufren anemia perniciosa.
El factor intrínseco ha sido identificado como una mucoproteina que enlaza con la vitamina B12 y favorece su absorción.
En la anemia perniciosa, el trastorno metabólico (quizá hereditario) conduce a una incapacidad de secretar el factor intrínseco y de absorber la vitamina B12, a partir del tracto intestinal.
Se observa como consecuencia una muy baja concentración sanguínea de B12, una imposibilidad para los nuevos hematíes de desarrollarse normalmente, lo que se traduce por una anemia llamada “anemia megaloblástica”.
Una cantidad muy pequeña de B12 (1,5 mg) inyectada cada día por vía intramuscular permite controlar la enfermedad. Sin embargo, siendo hereditario el trastorno de absorción, persiste y lo enfermos deben continuar recibiendo B12 de una forma que evite la vía intestinal, es decir por vía intramusculares.
Se ha observado que animales que pastan sobre suelos pobres en cobalto presentaban trastornos de carencia de cobalto (pérdida de peso, debilidad, anemia).
Inyecciones de vitamina B12 (y no de cobalto) hacen desaparecer estos síntomas, lo que tiende a mostrar que la falta de cobalto impide la síntesis de B12 por los microorganismos intestinales.
Funciones
Entre las personas normales, el grado de absorción de la vitamina B12 es de 30 a 70 %. Es nulo entre las personas que presentan una anemia perniciosa.
Una vez absorbida, la B12 es transformada en coenzima que circula en la sangre enlazándose con proteínas (sobre todo globulinas) y se acumula en el hígado y los riñones.
Esta coenzima es esencial para el buen funcionamiento de todas las células, pero particularmente las de la médula espinal, del sistema nervioso y del tracto gastrointestinal.
Las actividades fisiológicas de la vitamina B12 y del ácido fólico están estrechamente ligadas: no obstante, el modo de actuar de la vitamina B12 así como las relaciones con el ácido fólico son todavía poco conocidas.
Parecería como si la vitamina B12 tuviese una función importante en la síntesis de las bases purínicas y pirimídinicas, que entran en la composición de los ácidos nucleicos.
No hay vitamina B12 en los productos vegetales sino trazas que pueden ser absorbidas a partir del suelo por la planta en su período de crecimiento.
Normalmente no hay vitamina B12 en las levaduras a pesar de ser tan ricas en las otras vitaminas del complejo B. Sin embargo, existen levaduras especialmente cultivadas en medios ricos en vitamina y que contienen B12.
Las mejores fuentes son el hígado y vísceras en general. La carne, el pescado, los huevos, los mariscos, la leche y la mayoría de los productos lácteos con excepción de la mantequilla, constituyen fuentes vitales.
La vitamina no es muy estable al calor ni a la luz. Durante la pasteurización de la leche, cerca del 10 % de la vitamina se pierde.
Recomendaciones
Las recomendaciones normales han sido fijadas en 3 mg por día.
En algunos países, el régimen es a menudo inadecuado en lo que se refiere al aporte de vitamina B12 y las deficiencias no son raras, principalmente en las comunidades donde las futuras madres consumen pocos alimentos cárnicos.
Estudios han demostrado que los niños nacidos de estas madres y alimentados por ellas corren el riesgo de presentar carencias graves. Así mismo, los niños alimentados exclusivamente con productos vegetales (como en la secta vegetariana estricta de los Vegantes) muestran síntomas de déficit después de períodos largos.
Normalmente, las reservas corporales de B12 son de 5 a 10 mg, cantidad suficiente para satisfacer las necesidades de 2 a 3 años, pero finalmente en ausencia de nuevos aportes, las reservas se agotan y se desarrolla una carencia.
Las Personas que tienen trastornos de absorción por una u otra razón (cirugía gástrica, infestación por tenia, anemias tropicales, esprue, trastornos genéricos de la síntesis del factor intrínseco) pueden presentar ocasionalmente carencias de B12.